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Descubrimiento genético permitiría nuevos tratamientos y vacuna contra

  • Lunes 30 de julio de 2007
  • Etiquetas: Estados Unidos
  •  
     

-Pequeño porcentaje de la población humana tiene resistencia natural al VIH


Por Cheryl Pellerin
Redactora del Servicio Noticioso desde Washington

Washington – Un grupo de científicos internacionales ha colaborado en un
estudio en el que se descubrió que, por motivos genéticos, un pequeño
porcentaje de la población humana tiene resistencia natural al VIH, el
virus que provoca el SIDA.

Los investigadores, dirigidos por David Goldstein, profesor de genética
molecular y microbiología de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte,
esperan que sus hallazgos contribuyan a encontrar tratamientos para el SIDA
y una vacuna contra el VIH que incremente el efecto de los genes
supuestamente protectores.

“La gente realmente difiere en lo que respecta a su vulnerabilidad al VIH”,
afirmó Goldstein, que también es director del Instituto Duke de Ciencias y
Políticas sobre el Genoma, durante una entrevista realizada el 23 de julio
con el Servicio Noticioso desde Washington.

“Algunas personas, a pesar de su repetida exposición al virus, no se
contagiarán. E incluso entre quienes se han contagiado su sistema
inmunológico pueden controlar bien al virus. Hasta dónde sabemos es posible
que hasta el 10 por ciento de las personas que se contagian no contraen la
enfermedad”, explicó el profesor.

Pero la mayoría de la gente expuesta al VIH avanza hacia el SIDA. Según la
Agencia de Estados Unidos para el Desarrollo Internacional (USAID), desde
que comenzó la pandemia en los años ochenta más de 64,9 millones de
personas se han contagiado con VIH, y el Programa Conjunto de las Naciones
Unidas para el VIH/SIDA (ONUSIDA) calcula que en el año 2006 había en el
mundo 39,5 millones de personas que vivían con la enfermedad.

RESISTENCIA NATURAL

La investigación, publicada el 19 de julio en la edición electrónica de la
revista Science, es el primer estudio en colaboración importante del Centro
de Vacuna e Inmunología del VIH (CHAVI), una entidad financiada por el
Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, que pertenece a
los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos.

CHAVI es un consorcio de investigadores de la Universidad de Duke, la
Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill; la Universidad de
Alabama, en Birmingham; la Facultad de Medicina de Harvard, en
Massachusetts; y la Universidad de Oxford, en el Reino Unido.

“Dentro del CHAVI establecimos un consorcio de investigadores denominado
EuroCHAVI que colaboró para establecer un grupo de temas de análisis”, dijo
Goldstein.

Los investigadores -de Suiza, Italia, Reino Unido, Australia, España y
Dinamarca- analizaron el historial médico de 30.000 pacientes, entre los
que encontraron a 486 personas que mostraban características especiales.

“Teníamos que saber cuándo se contagiaron, dentro de un marco de dos años,
y tener un estimado del laboratorio sobre su carga viral durante el tiempo
en que no estuvieron sometidos a tratamiento”, añadió. La carga viral es la
cantidad de copias del virus, o de partículas, en un mililitro de la sangre
del paciente.

Cuando una persona se contagia de VIH la carga viral aumenta a un nivel
elevado antes de que el sistema inmunológico lo reduzca a un nivel estable,
que se denomina punto fijo. Algunas personas pueden hacer caer el virus
hasta niveles no detectables. Quienes no lo controlan avanzan rápidamente
hacia el SIDA.

Para determinar por qué algunas personas pueden hacer caer el virus a esos
niveles bajos, Goldstein y su equipo centraron su atención en el punto fijo
de la carga viral. Se preguntaron: ¿qué es lo que controla la cantidad del
virus que está presente en el punto fijo?

ELECTRÓNICA Y GENÉTICA

Para responder a esa pregunta para cada uno de los 486 sujetos del estudio,
los científicos emplearon una herramienta genética (una microplataforma en
una oblea o chip del tamaño de una tarjeta de crédito que examina
simultáneamente 550.000 de los 3.000 millones de sitios en un genoma) para
determinar cuál de los sitios, llamados polimorfismos de nucleótido único,
o SNP, puede influir en las características de la carga viral.

Los investigadores extrajeron ADN de los pacientes, lo prepararon para
aplicarlo en la microplataforma y cada muestra fue objeto de análisis por
el chip. Los 550.000 SNP representan más o menos los diez millones de SNP
del genoma que varían de una persona a otra.

En el transcurso de 18 meses el análisis de genomas encontró tres SNP
firmemente relacionados ya sea con el punto fijo de la carga viral, o con
el avance de la enfermedad. El SNP más importante para una posible vacuna
se encuentra cerca de un gen para la inmunidad humana, denominado HLA-C. Se
supone que las personas que tienen esta variante elaboran mayor cantidad
del producto protector que contiene el gen que las personas que no lo
tienen.

Los genes HLA se encargan de presentar elementos extraños de proteína en la
superficie de las células del cuerpo, para que el sistema inmunológico sepa
que la célula está infectada y ha de ser destruida.

Nadie sabía que el gen identificado “podía actuar de esa manera para
alertar y destruir las células infectadas con VIH”, aseveró Goldstein. Y el
VIH no interfiere con el gen “lo cual podría significar que una estrategia
de vacuna que aprovechara este mecanismo podría ser un punto vulnerable
para el VIH”.

“No sabemos si esto dará o no resultado. Pero es una posibilidad que no
habría sido de interés antes de estos resultados”, agregó Goldstein.

Entre los próximos pasos a seguir figuran ampliar el análisis genético para
incluir muestras más amplias con la idea de descubrir otros determinantes
genéticos; examinar la resistencia a la infección; y hacer trabajo
funcional para comprender mejor cómo las diferencias genéticas tienen
efecto.

Para más información, en inglés, sobre Global Enterprise (
http://www.hivvaccineenterprise.org/ ) y CHAVI ( http://www.chavi.org/ )
consulte los sitios electrónicos de esas entidades.



Derechos Reservados 2006-2014. Ramiro Gómez Caldera